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一、介水传染病
介水传染病，又称水性传染病。其流行原因有二：1．水源受病原体污染后，未经妥善净化和消毒即供居民饮用；2．处理后的饮用水重新被病原体污染，如管网系统漏水，可在管网出现负压时遭受污染。
介水传染病的危险性很大。地面水和浅井水都极易受病原体污染，且病原体在水中一般都能存活数日甚至数月；而饮用同一水源的人数往往很多。例如，印度新德里在1955年11月至1956年1月间，由于集中式给水水源受生活污水污染，曾引起甲型肝炎大流行，在170万人口中仅黄疸病例就有29300人。
介水传染病的流行特点表现为：①水源一次严重污染后，可出现暴发流行，绝大多数病例发病日期集中在最短和最长潜伏期之间；②病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史；③一旦对污染源采取治理措施，并加强饮用水的净化和消毒后，流行能迅速得到控制。
二、生物地球化学性地方病
(一)地方性氟中毒
地方性氟中毒又称地方性氟病。它是长期摄入过量氟而引起的一种慢性全身性疾病，主要表观为氟斑牙和氟骨症。本病分布很广，我国除上海外，各省、市、自治区几乎均有不同程度的流行区。估计患者近4000万人。其中饮水型病区的患者数占90％以上。
1．病因 主要有两型：①饮水型，即长期饮用含氟量过高的饮水而得病。尽管本病与氟的总摄入量有关，但植物和空气含氟量较稳定，土壤含氟量的高低，对植物(除茶叶外)含氟量影响不大。因此，水氟有重要意义。②煤烟型，即病区的燃煤含氟量过高，室内又同时用炉灶做饭、取暖和烘烤粮食，致使室内空气和烤干的粮食中含氟量增高而导致发病。
本病的发生和轻重程度，还与饮食等多种因素有关。如钙、镁、铝和牛奶等可降低胃肠道对氟的吸收，而营养不良、钙和维生素A、C、D等缺乏，则能促进氟骨症的发生。
2。发病机理 氟化物在胃肠道内的吸收与它们的水溶性有关。水氟大都为易溶性，吸收率往往在90％以上。氟通过被动和主动转运，到达全身各组织中，部分还可透过胎盘屏障。氟主要由肾脏排出，但易在体内蓄积，且绝大部分蓄积在骨和牙齿组织中。一般认为，氟蓄积而引起本病的机理，与下述作用有关：
(1)氟对钙、磷代谢的影响：氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在肌腱、韧带等软组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合症。由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。
(2)氟对骨骼的影响：①氟化钙的大量沉积，使骨质硬化，密度增加；而对骨钙的吸收，又可使骨质脱钙疏松。因而有硬化型、疏松型和混合型等三种表现。但常以硬化型为主。②氟取代骨盐的巯基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另一方面，因成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。③氟化物对某些酶的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用。
(3)氟对牙齿的影响：主要发生在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质正常发育，并可影响牙本质的钙化。因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。
3．流行病学特征
(1)病区的地理、地质和气候条件：本病的流行条件主要有二：①要有氟的来源。我国绝大多致病区，其地质背景为富氟的岩石层；少数病区则邻近富氟矿区。②有利于氟从岩石、土壤转移到水中，或由燃煤转移到室内空气和粮食中。
(2)性别和年龄与发病的关系：本病的发生，与性别无关。但女性患者病情有时较重，可能与妇女生育、授乳等有关。
氟斑牙的发病年龄，报道不一。一般乳齿患病较少，而多见于恒齿，以7-15岁发病率最高。氟骨病一般都在10或15岁以后发病。且随年龄增加而患病率升高和病情加重。氟斑牙是本病的敏感指标。患氟斑牙者不一定有氟骨症，而患氟骨症者往往有氟斑牙。但成年后迁入病区而患氟骨症者，一般均无氟斑牙。
(3)饮水含氟量与氟斑牙率的关系：当水氟含量和氟斑牙率分别以对数和机率单位代换后，两者常呈直线关系。但各地所得的此种直线关系其截距和斜率往往有差异。估计与总氟摄入量以及影响氟吸收的因素等不同有关。综合我国各地资料，水氟与氟斑牙率的关系大致是：水氟为0.5-1mg／L时，氟斑牙率为10％-20％；水氟为1．0-1．5mg／l时，氟斑牙率为40％-50％；水氟＞1．5mg／l时，氟斑牙率为90％-100％。
4．预防措施 (1)改用低氟水源；(2)饮水除氟(见本章第五节)。此外，如属煤烟型病区，则应改良炉灶，加强排烟措施。
(二)地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿，简称地甲病，又称碘缺乏病。主要是由于摄碘量不足而引起的一 种地方病。但个别地区亦可因摄入过量碘所致。它的主要表现，是甲状腺增生和肥大。本病分布很广，是患者人数最多的一种地方病。
此外，在严重流行区，儿童可患地方性克汀病。它是因母体严重缺碘而造成的一种先天性疾病，主要表现为矮小、痴呆和聋哑等。近年来发现，缺碘的主要危害，是影响胎儿和新生儿的大脑发育，以及影响儿童和成人的大脑功能。同时，还可产生以下危害：①早产、死胎、畸形发病率增加；②单纯聋哑；③新生儿甲状腺功能低下；④亚克汀病，即智力轻度落后，神经系统轻微受损，生长发育迟缓，其人数远多于克汀病患者。因此建议，用缺碘性疾病替代地甲病。
1．病因 碘是人体的必需微量元素，是甲状腺素的组分。成人每人每日需碘量约为100-500ug。当碘的摄入量低于40ug／d，人群中尿碘低于25ug／d时，属于重病区，并可有克汀病流行。
在无外来含碘食物的条件下，水碘含量可用以衡量当地居民的摄碘量。饮水碘低于5-10ug／L时，往往有本病的流行。
我国某些沿海地区和内陆的低洼地区，均有高碘性地甲病流行。某原因尚不太清楚。据认为，甲状腺将过量碘转化为甲状腺胶质，并贮于滤泡腔内。由于胶质越贮越多，滤泡腔体积也越来越大，因而形成甲状腺肿。
有些地区，碘既不缺乏；也不过多，但仍有本病的散在发生。据认为，某些物质如水钙、水氟含量过高，水源有机污染严重，某些食物中所含的硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等，在不同程度上也有致甲状腺肿的作用。
以下着重介绍缺碘性地甲病。
2。发病机理 缺碘时，甲状腺合成甲状腺素减少，使血液甲状腺素浓度降低，从而导致垂体前叶促甲状腺激素分泌增加，促使甲状腺增生肥大。另外，缺碘时，甲状腺对促甲状腺激素的敏感性增强，因此，即使后者不增加，腺体仍会增大。
早期，腺体增大属生理代偿性。中期，由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状腺蛋白不能经水解分泌出去，致使滤泡腔内积贮大量胶质。晚期，因胶质压迫滤泡上皮细胞，并因供血不足，使细胞变性、坏死，继之腺泡破裂，局部出现纤维化结节或钙化。
3．流行病学特征
(1)地甲病的分布：总的规律是山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。河流上游的高山地区，患病率高的主要原因是：土壤碘因流失而含量低；离海越远、海拔越高的地区，降水含碘量越低；高山、边缘地区，不易获得外来的含碘食盐和食物。
(2)年龄、性别与发病的关系：本病在儿童期开始出现，青春发育期发病率急剧增加，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。在性别上，除重病区外，女性患者多于男性，其中以15-20岁年龄组两性差异最大。
(3)水碘与发病关系：一般规律是水碘在5ug／L以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高；水碘在5-40ug／L时，随水碘增加，患病率缓慢降低；水碘在40ug／L时，患病率最低；水碘自90ug／L以后，则出现高碘性甲状腺肿。
4．预防措施 选用含碘量适宜的水源水。或者供应含碘食盐，即食盐中加碘化钾，含量以2万-5万分之一为宜。食盐中的碘易损失，需加适量碳酸钠作稳定剂，并应严密包装，存放于干燥、低温和暗处。此外，在不易供应碘盐或新发现克汀病的流行区，亦可肌注碘化油。
(三)地方性砷中毒
地方性砷中毒，主要是由于长期饮用含砷量过高的天然水而引起。如我国台湾西南沿海某些地区的自流井，多数水砷为0.4-0.6mg／L(最高达2.5mg／L)，新疆某地的自流井水，含砷0.6mg／L，都引起了本病的流行。
本病的主要表现是：躯干、四肢的皮肤色素(棕褐)沉着和脱色斑点；手掌和脚跖皮肤过度角化，甚至发展到躯干、四肢；多发性皮肤癌；周围神经炎。台湾尚有部分患者发展为黑脚病(下肢动脉狭窄，阻塞)。
黑脚病与水砷具有剂量、时间、反应关系。但可能还与井水中含有类似于Vit D2物质、荧光物质以及感染微生物等因素有关。
预防措施：①另选水源；②采用混凝沉淀和过滤法除砷；将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法去砷。
三、化学性污染对健康的影响
(一)氰化物
1，污染来源 水源中的氰化物，主要来自电镀、选矿、炼焦、化工和合成纤维等生产中的含氰废水。
2．危害 氰化物经口摄入后，在胃酸作用下，分解成氰氢酸进入血液。游离氰离子与细胞色素氧化酶的含铁辅基结合，形成氧化高铁细胞色素氧化酶，使细胞内窒息死亡。各种氰化物的毒性，主要取决于它们在体内析出的氰离子量。
氰化物急性中毒的主要表现，是中枢神经系统的缺氧症状和体征。临床上分四期，即前驱期、呼吸困难期、惊厥期和麻痹期。氰化物慢性中毒的主要表现是：神经衰弱综合征、运动肌酸痛和活动障碍。氰化物在体内能转化为硫氰酸盐，因而可引起甲状腺肿大。
(二)铬
在铬及其无机化合物中，有卫生学意义的主要是三价和六价铬。前者如三氧化二铬；后者如铬酸、铬酸盐类和重铬酸钾。三价铬在水源中易被固体颗粒吸附或分解成氢氧化铬而沉淀；六价铬易溶于水，性质稳定，但在厌氧条件下可转化为三价铬。
1．污染来源 铬及其化合物在工业上应用广泛。电镀、制革、铬铁冶炼以及耐火材料、颜料和化工等生产中，均有含铬废水和废渣排出。国内已有少数深井水因受铬污染而报废。
2．危害 铬在胃肠道内的吸收率较低(三价和六价格约为0.5％)，但对局部有刺激和腐蚀作用。进入体内的铬主要随尿和粪便排出，但可蓄积在肝、肾等组织中。铬在体内的生物半减期为27天。
六价铬的毒性较三价铬大。铬中毒大都由六价铬引起。它可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白；并可干扰体内的氧化、还原和水解过程。此外，六价铬尚具有致突变性和潜在致癌性。
摄入大量铬后，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等；并可有头痛、头晕、烦躁不安、呼吸急促、脉速、口唇指甲青紫、肌肉痉挛等症状，甚至出现尿少或无尿。
据报道，某井水受电镀废水污染而含铬达2-4mg／L，导致居民腹部不适和腹泻等。
(三)硝酸盐
1．污染来源 水源中的硝酸盐除可来自地层外，主要污染来源有：生活污水和工业废水；农田施肥后的径流和渗透：大气污染物的湿式和干式沉降；土壤有机物的生物降解。
2．危害 硝酸盐摄入后，可被还原为亚硝酸盐，后者与血红蛋白结合，引起高铁血红蛋白血症。婴幼儿特别是6个月到1岁的婴儿，摄入过量硝酸盐时易患高铁血红蛋白血症。这是因为婴幼儿胃液的pH较成人高，有利于某些硝酸盐还原菌的生长；婴幼儿的红细胞较敏感，易转化为高铁血红蛋白，且体内缺乏使高铁血红蛋白还原成血红蛋白的酶系统。
此外，亚硝酸盐还可进一步形成具有致癌危险性的亚硝胺。
鉴于一些地区的水源中，硝酸盐含量有增高趋势，而目前又缺乏经济、有效地去除硝酸盐的方法，因此应十分重视水源卫生防护。
四、饮水硬度与心血管疾病
自1960年Schroedor提出饮水硬度与心血管疾病死亡率呈负相关以来，一些国家的许多调查相继得出了类似结论。造成此种负相关的原因，目前尚处于推测中。有人认为，镁对心肌有保护作用，当食物中镁的摄入量处于生理需要量的界限值附近时，水镁具有良好的补充作用。
但也有不少调查未得出上述结论，甚至得出了相反的结论。因此，这一问题尚有争议。我国在某些省、市的调查中，不仅未获得此种负相关结论，还得出了正相关关系。心血管疾病是我国的第一位死因，因而饮水硬度与心血管疾病的问题亟待进一步研究。
五、饮水氯化副产物与肿瘤
饮水氯化消毒时，氧与水中的有机物反应，产生一系列氯化副产物。通常，将水中能与氯形成氯化副产物的有机物称为有机前体物。它们主要是：腐植酸、富里酸、藻类及其代谢产物、蛋白质等。氯化副产物有两类:一类是挥发性卤代有机物，如三卤甲烷类物质(主要是氯仿、一溴二氯甲烷、二溴一氯甲烷和溴仿)；另一类是非挥发性卤代有机物，如卤乙腈、卤乙酸、卤代酚、卤代酮、卤代醛等类物质。这些氯化副产物很多都有致突变性和／或致癌性。我国一些单位的研究也证实：当地自来水中如含有氯仿，其有机浓集液具有致突变性。
国外不少研究还揭示：酸性氯化呋喃酮〔3—氯—4—(二氯甲基)—5—羟基—2(5氢)—呋喃酮，简称Mx]是造成氯化饮水致突变性的重要成分。尽管它在水中的浓度仅为2-67ug／L，但因它的致突变性极强，因此在饮水有机浓集液的总致突变性中，它所占的百分比相当可观。特别在H0lmbom等(1987)和Kronberg等(1987)的报告中，MX竟占了总致突变性的20％-50％。
国外曾就氯化饮水与人群癌症的关系进行过许多流行病学调查。多数的结论认为，饮水氯化与癌症的增加有关。有的还指出，长期饮用氯化自来水的人群，其膀胱癌、胃癌、结肠癌、直肠癌的发病率较对照人群高。
目前尚不能确定饮水氯化与人群癌症发病率之间的因果关系。但致突变性试验得出阳性结果；动物致癌试验有一定的证据；许多氯化副产物具有致突变性和／或致癌性；多数流行病学调查得出，饮水氯化与人群某些癌症的发病率增加有关。因此，采用氯化消毒时应尽量降低氯化副产物的产生。
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